DER NACHWEIS

Unzählige Studien wurden durchgeführt um die positiven Effekte von Sport auf die Ausscheidung menschlicher Wachstumshormone und den Effekt der Wachstumshormone auf die Körperzusammensetzung zu beweisen – und es gibt viele mehr um die Rolle von Niacin in der Erhöhung von Wachstumshormonen während dem Sport nachzuweisen. Auf dieser Seite finden Sie sowohl die gesamten Details zu diesen Studien, als auch Informationen zu belastungsbedingtem Zellschaden, Niacins positivem Effekt auf Zell-oxidativen Stress und vieles mehr.

Studien in Bezug auf die Antwort menschlicher Wachstumshormone (HGH) auf Sport und dessen Effekte auf die Körperzusammensetzung und das Muskelwachstum

  • Zusammenfassung:

    Sport stimuliert die Hypophyse-Sekretion von Wachstumshormonen. HGH erhöht sich etwa 15 Minuten nach Beginn des Sports. Alle Arten von Sport stimulieren die HGH Ausscheidung und hunderte Untersuchungen wurden veröffentlicht um die Auswirkungen verschiedener Arten von Sport (Ausdauer und Widerstand, Sprint und Marathon, etc.) auf die HGH Ausscheidung von unterschiedlichen Menschen (jung und alt, schlank und übergewichtig, trainiert und untrainiert) zu beschreiben.

  • Frystyk, J.: “Exercise and the growth hormone-insulin-like growth factor axis.” Medicine and Science in Sports Exercise. 2010 Jan;42(1):58-66. PMID: 20010129 DOI: 10.1249/MSS.0b013e3181b07d2d 

  • Studie:

    Ein einziger 30 Sekunden Sprint ist eine potente Stimulation für die Freisetzung von Wachstumshormonen, doch diese Reaktion wird durch wiederholte Runden an Sprints geschwächt, möglicherweise durch erhöhte freie Fettsäuren (FFS).  Diese Studie nutzte Nikotinsäure (Niacin) um die Lipolyse (die Aufgliederung von Fetten und Lipiden zur Freisetzung von Fettsäuren) zu unterdrücken. So konnte untersucht werden ob die Reaktion des Wachstumshormons auf Sport durch das Serum FFA beeinträchtigt wird. Sieben gesunde Männer haben zwei maximal 30 Sekunden Sprints auf einem Ergometer ausgeführt, mit je 4 Stunden Erholungszeit. Sie haben Niacin in einem Versuch eingenommen (1g 60 Minuten zuvor, 0.5g bei 60 Minuten und 0.5g 180 Minuten nach dem ersten Sprint).

     

  • Ergebnisse:

    Serum FFA unterschied sich vor Sprint 1 in beiden Versuchen nicht wirklich. Im Niacin Versuch war FFA direkt vor dem 2. Sprint signifikant niedriger. Im Niacin Versuch waren der Höhepunkt und das integrierte HGH signifikant größer nach dem 2. Sprint im Vergleich zu Sprint 1, und im Vergleich zu Sprint 2 im Versuch ohne Niacin.

  • Schlussfolgerung:

    Die Unterdrückung der Lipolyse mit Niacin resultierte in einer signifikant größeren HGH Antwort im zweiten von zwei Sprints. Dies deutet darauf hin, dass FFA eine wichtige Rolle in der Regulierung der HGH Reaktion auf Sport besitzt.

  • Stokes, KA., Tyler, C., Gilbert, KL.: “The growth hormone response to repeated bouts of sprint exercise with and without suppression of lipolysis in men.”  Journal of Applied Physiology.2008 Mar;104(3):724-8. PMID: 18187617 DOI: 10.1152/japplphysiol.00534.2007

  • Studie:

    8 gesunde Männer haben 3 separate Radfahr-Ergometer-Sprint-Versuche durchgeführt. Versuch A bestand aus zwei 30 Sekunden Sprints, getrennt durch 60 Minuten Erholungszeit. Versuch B bestand aus zwei 30 Sekunden Sprints, getrennt durch 240 Minuten Erholungszeit und Versuch C bestand aus einem einzigen 30 Sekunden Sprint, der am Tag nach Versuch B ausgeführt wurde. Blutproben von jedem Sprint wurden während der Ruhephase und der Erholungszeit entnommen, sodass die HGH Reaktion auf Sport bestimmt werden konnte.

  • Ergebnisse:

    HGH erhöhte sich direkt nach Versuch A, gerade vor dem zweiten Sprint. Es gab keine weiteren Erhöhungen nach dem zweiten Sprint. In Versuch B gab es einen Trend zu einer kleineren HGH Reaktion zum zweiten Sprint und es gab keinen Unterschied in der HGH Reaktion zum Sprinten in aufeinanderfolgenden Tagen (Versuch B und C).

  • Schlussfolgerung:

    Ein einziger 30 Sekunden Sprint auf einem Radfahr-Ergometer löst eine Steigerung in HGH aus, welches noch etwa 90-120 Minuten nach dem Sprint erhöht bleibt. Wenn zwei Sprints durch 60 Minuten Erholungszeit getrennt werden, erhöht sich die HGH Reaktion im zweiten Sprint.

  • Stokes, K., Nevill, M., Frystyk, J., Lakomy, H., and Hall, G.: “ Human growth hormone responses to repeated bouts of sprint exercise with different recovery periods between bouts.” Journal of Applied Physiology (1985). 2005 Oct;99(4): 1254-61. Epub 2005 May 26, PMID: 15920098  DOI: http://jap.physiology.org/content/99/4/1254

  • Studie:

    11 Sprint-trainierte (6 männlich und 5 weiblich) und 12 Ausdauer- trainierte (6 männlich und 6 weiblich) Athleten führten einen maximal 30 Sekunden Spint auf einem nicht-motorisierten Laufband aus um in beiden Arten von Athleten die HGH Reaktion auf Laufbandsprinten zu untersuchen.

  • Ergebnisse:

    Serum HGH war erhöht in Sprint-trainierten Athleten, doch unterschied sich statistisch nicht zwischen Männern und Frauen. HGH war 1 Stunde nach der Erholung etwa 10 Mal höher in Sprint-trainierten Athleten. 82% der Variation in hohen HGH Reaktionen wurde durch die Spitzenleistung und die Blut-Laktat-Reaktion auf den Sprint erklärt.

  • Schlussfolgerung:

    Der durch Sport verursachte HGH-Anstieg könnte wichtige physiologische Effekte in Sprint-trainierten Athleten haben, inklusive erhöhter Proteinsynthese und Einsparung der Proteinzersetzung, was zu aufrechterhaltener oder erhöhter Muskelmasse führt.

  • Nevill, ME., Holmyard, DJ., Hall, GM., Allsop, P., van Oosterhout, A., Burrin, JM., and Nevill, AM.: “Growth hormone responses to treadmill sprinting in sprint-and-endurance-trained athletes.” European Journal of Applied Psychology, 1996;72(5-6):460-7. PMID: 8925817 DOI: 10.1007/BF00242276 

  • Studie:

    9 männliche Probanden vervollständigten 2 Radfahr-Ergometer-Sprints – zum einen einen einfachen 6 Sekunden Sprint und zum anderen einen einfachen 30 Sekunden Sprint. Diese ruhten dann für 4 Stunden, in denen Blutproben entnommen wurden. 3 der Teilnehmer unterlagen einem weiteren Kontrollversuch ohne Sport.

     

  • Ergebnisse:

    Das mittlere Level an Serum HGH war mehr als 450% größer nach dem 30 Sekunden Sprint als nach dem 6 Sekunden Sprint und blieb für weitere 90-120 Minuten hoch, im Vergleich zu etwa 60 Minuten nach dem 6 Sekunden Sprint. Das HGH Level lag während dem Kontrollversuch ohne Sport zu keiner Zeit über dem Normalwert.

     

  • Schlussfolgerung:

    Sport ist ein potenter Reiz für die Freisetzung von HGH. Die Dauer einer Runde an Sprintübungen scheint den Grad der HGH Reaktion zu bestimmen, auch wenn der Mechanismus hierfür noch immer unklar ist.

  • Stokes, KA., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “The time course of the human growth hormone response to a 6 s and a 30 s cycle ergometer sprint.” Journal of Sports Sciences, 2002 Jun;20(6):487-94. PMID: 12137178  DOI: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02640410252925152

  • Studie:

    10 männliche Probanden machten zwei 30 Sekunden Sprints, getrennt durch zwei 1 Stunde Erholungsperioden, gegen einen Widerstand von 7,5% (schneller Versuch) und 10% (langsamer Versuch) deren Körpermassen. Blutproben wurden während den Ruhezeiten entnommen, zwischen den beiden Sprints und 1 Stunde nach dem zweiten Sprint.

  • Ergebnisse:

    Der erste Sprint in jedem Versuch rief eine HGH Reaktion hervor, welche noch immer 60 Minuten  nach dem ersten Sprint erhöht war. Es gab keine HGH Reaktion zum zweiten Sprint. Die HGH Reaktion schien im schnellen Versuch größer zu sein.

  • Schlussfolgerung:

    Wiederholte Sprint-Radfahr-Ergebnisse resultiert in einer Dämpfung der HGH Reaktion.

  • Stokes, K., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “Growth hormone responses to repeated maximal cycle ergometer exercise at different pedaling rates.” Journal of Applied Physiology (1985). 2002 Feb;92(2):602-8. PMID: 11796670 DOI: http://jap.physiology.org/content/92/2/602.long

  • Studie:

    7 durchschnittlich trainierte Männer nahmen an einer 30 minütigen Übungsrunde teil, mit einem maximal 70% O2 Konsum auf einem Radfahr-Ergometer-Sprint an einem Kontrolltag, einem folgenden Trainingstag (zu 1000, 1130 und 1300) und einem verzögerten Trainingstag (zu 1000, 1400 und 1800). HGH wurde alle 5-10 Minuten für 24 Stunden gemessen.

     

  • Ergebnisse:

    Die HGH Konzentration am Tag waren 150-160% größer während den folgenden und verzögerten Trainingstagen als während den Kontrolltagen. HGH erhöhte sich progressiv mit jeder folgenden Übungsrunde, mit einem leicht höheren Anstieg am verzögerten Trainingstag. Es gab keine Veränderung in der Freisetzung von HGH während dem Schlaf.

     

  • Schlussfolgerung:

    HGH Reaktionen auf intensive Aerobic Übungen erhöhen sich mit wiederholten Runden an Sport.

  • Kanaley, JA., Weltman, JY, Veldhuis, JD., Rogol, AD., Hartman, ML., and Weltman, A.: “Human growth hormone response to repeated bouts of aerobic exercise.” Journal of Applied Physiology. 1997 Nov;83(5):1756-61. PMID: 9375348 DOI: http://jap.physiology.org/content/83/5/1756.long

  • Studie:

    10 gesunde männliche Freiwillige im Alter zwischen 18-35 Jahren haben progressive Radfahrübungen auf einem Ergometer von 1, 5 und 10 Minuten mit niedriger und hoher Intensität ausgeführt. Jedes Workout war durch eine Stunde voneinander getrennt.

  • Ergebnisse:

    Die Übung mit geringer Intensität produzierte keinerlei Anstieg an HGH. Doch das HGH stieg in 9 von 10 Probanden signifikant nach 10 Minuten intensivem Training.

     

  • Schlussfolgerung:

    Eine Mindestdauer von 10 Minuten intensivem Sport erhöhte die Zirkulation von HGH in männlichen Erwachsenen.

  • Felsing, NE., Brael., JA., and Cooper, DM.: “Effect of high and low intensity exercise on circulating growth hormone in men.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1992 Jul;75(1):157-62 PMID: 1619005 DOI: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.75.1.1619005

  • Studie:

    9 männliche Probanden führten 6 zufällig zugewiesene schwere Widerstandsprotokolle aus, bestehend aus identischen Übungen zur Kontrolle der Ladung (5 vs. 10 Wiederholungen maximal) Erholungszeit (1 vs. 3 Minuten) und gesamte Arbeitseffekte. Wachstumshormone, Testosteron, Somatomedin-C, Glukose und Blutlaktatkonzentration wurden vor der Übung, in Mitten der Übung (nach 4 von 8 Übungen) und 0, 5, 15, 30, 60, 90 und 120 Minuten nach der Übung gemessen.

  • Ergebnisse:

    Auch wenn nicht alle schwere Widerstandsprotokolle einen Anstieg in HGH bewirkten, wurde das höchste Level durch das H10/1 Übungsprotokoll (hohe Gesamtarbeit, 1 Minute Ruhe, 10-RM Ladung) beobachtet, sowohl für zeitliche, als auch zeitintegrierte Reaktionen.

     

  • Schlussfolgerung:

    Durch mögliche Unterschiede in der Freisetzung von hormonellen Faktoren und Wachstumsfaktoren könnten alle schweren Widerstandsprotokolle das Muskel- und Gewebewachstum auf unterschiedliche Weise beeinflussen.

  • Kraemer, WJ., Marchitelli, L., Gordon, SE., Harman, E., Dziados, JE., Mello, R., Frykman, P., McCurry, D., and Fleck, SJ.: “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols.” Journal of Applied Physiology. 1990 Oct;69(4):1442-50. PMID: 2262468 DOI: http://jap.physiology.org/content/69/4/1442  

  • Studie:

    Die schwere Widerstandssitzung, bestehend aus Bankdrücken, bilateralen Beinpressen und Sit-ups, wurde durch 9 junge Frauen und 8 jungen Männer (in der 30-jährigen Gruppe); durch 7 Frauen und 7 Männer im mittleren Alter (in der 50-jährigen Gruppe) und durch 8 ältere Frauen und 8 ältere Männer (in der 70-jährigen Gruppe) ausgeführt. 5 Sets jeder Übung mit einer maximal möglichen Anzahl von 10 Wiederholungen pro Set wurden mit 3 Minuten Erholungszeit zwischen den Sets ausgeführt.

     

  • Ergebnisse:

    Während es keine Veränderung im HGH Level bei den älteren Männern oder Frauen hab, ist das HGH in sowohl den jungen Frauen und Männern, als auch den Frauen und Männern im mittleren Alter angestiegen. Der Anstieg war bei den jungen Frauen und Männern höher.

     

  • Schlussfolgerung:

    Schwere Widerstandsübungen lösen eine HGH Reaktion aus, doch diese Reaktion wird mit zunehmendem Alter bei Männern und Frauen reduziert.

  • Hakkinen, K., Pakarinen, A.: “Acute hormonal responses to heavy resistance exercise in men and women at different ages.” International Journal of Sports Medicine. 1995 Nov;16(8):507-13. PMID: 8776203 DOI: 10.1055/s-2007-973045

  • Studie:

    96 in der Freizeit trainierende Athleten (63 Männer und 33 Frauen) haben in einer 8 wöchigen Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie teilgenommen. Männer haben entweder Wachstumshormone, Testosteron, kombinierte Behandlungen oder ein Placebo erhalten. Frauen haben entweder Wachstumshormone oder ein Placebo erhalten. Die Variablen der Körperzusammensetzung und die körperliche Leistung wurden gemessen.

     

  • Ergebnisse:

    Die Wachstumshormone haben die Fettmasse signifikant reduziert und die magere Körpermasse erhöht. Ebenso wurde die Sprintkapazität um 3,9% erhöht. Dieser Anstieg wurde 6 Wochen nach Einstellung des HGHs nicht mehr aufrechterhalten.

     

  • Schlussfolgerung:

    Die Ergänzung durch Wachstumshormone beeinflusste die Körperzusammensetzung und erhöhte die Sprintkapazität.

  • Meinhardt, U., Nelson, AE., Hansen, JL., Birzniece, V., Clifford, D., Leung, KC., Graham, K., Ho, KK.: “The effects of growth hormone on body composition and physical performance in recreational athletes: a randomized trial.” Annals of Internal Medicine, 2010 May 4;152(9):568-77 PMID: 20439575 DOI: 10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00007

  • Studie:

    7 gesunde Männer im Alter zwischen 18-23 Jahre erhielten HGH durch eine intratracheale Infusion für 6 Stunden. Die Effekte des HGH an Aminosäuren und Glukoseausgleich im Unterarm wurden nach 3 und nach 6 Stunden gemessen.

     

  • Ergebnisse:

    Es gab keine Veränderung in der Glukoseaufnahme, doch das HGH unterdrückte die Freisetzung von Phenylalanin, Leucine, verzweigte Aminosäuren und essentielle neutrale Aminosäuren im Unterarm.

     

  • Schlussfolgerung:

    Das Ergebnisse empfiehlt, dass HGH die skelettartige Muskelproteinsynthese stimuliert.

  • Fryburg, DA., Gelfand, RA., Barrett, EJ.: “Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis is normal humans.” American Journal of Physiology. 1991, Mar;260(3 Pt 1):E499-504. PMID: 2003602 DOI: http://ajpendo.physiology.org/content/260/3/E499

  • Studie:

    Freiwillige im Alter zwischen 18-24 Jahren erhielten eine Infusion von 3H-Phenylalanin und 14C-Leucine in deren Unterarme über eine Periode von 8 Stunden. Proben wurden zwischen 90 und 120 Minuten entnommen um die Aminosäurekinetik im Unterarm und im ganzen Körper zu bestimmen. HGH wurde dann in die Infusion hinzugegeben um die HGH Konzentration zu erhöhen.

  • Ergebnisse:

    Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor (IGF-1) erhöhte sich. HGH unterdrückte die Freisetzung von Phenylalanin und Leucine im Unterarm, indem 3H-Phenylalanin und 14C-Leucine erhöht wurden. Das oxidative Leucine sank. Das non-oxidative Leucine, Gesamtkörper-Proteolyse und die Leucine-Rate der Erscheinung haben sich nicht verändert.

     

  • Schlussfolgerung:

    Akute Stimulation von Muskeln, aber keine Gesamtkörper Proteinsynthese durch systematisch infundiertes HGH empfiehlt, dass das Muskelprotein akut und speziell durch HGH reguliert wird.

  • Fryburg, DA., Barrett, EJ.: “Growth hormone stimulates skeletal muscle but not whole-body protein synthesis in humans.” Metabolism Clinical & Experimental. 1993 Sep;42(9):1223-7. PMID: 84127802 DOI: http://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(93)90285-V/abstract 

  • Studie:

    21 gesunde Männer im Alter zwischen 61 bis 81 Jahren haben an einer Studie über 6 Monate teilgenommen. 12 der Männer erhielten HGH 3 Mal pro Woche und 9 der Männer erhielten keine Behandlung.

     

  • Ergebnisse:

    In der HGH Gruppe, stieg das durchschnittliche Plasma IGF-1 Level in der jugendlichen Reihe, begleitet durch einen 8,8% Anstieg in magerer Körpermasse, einer 14,14% Reduktion an Fettgewebemasse, einen 1,6% Anstieg an durchschnittlicher lumbal vertebraler Knochendichte und einem 7,1% Anstieg an Hautdicke. Es gab keine signifikante Veränderung in der non-HGH Gruppe.

  • Schlussfolgerung:

    Verminderte Ausscheidung an HGH ist teilweise verantwortlich für die Reduktion an magerer Körpermasse, der Ausweitung von Fettgewebemasse und der Ausdünnung von Haut im Alter.

  • Rudman, D., Feller, AG., Nagraj, HS., Gergans, GA., Lalitha, PY., Goldberg, AF., Schlenker, RA., Cohn, L., Rudman, IW., Mattson, DE.: “Effects of human growth hormone in men over 60 years old.” The New England Journal of Medicine. 1990 Jul 5;323(1):1-6 PMID: 2355952 DOI: 10.1056/NEJM199007053230101

  • Studie:

    13 Erwachsene mit einem Wachstumshormondefizit haben an einem 3 monatigen Doppelblind, Placebo-kontrollierten Versuch an HGH teilgenommen.

     

  • Ergebnisse:

    Schlanke Körpermasse und die Fettmasse reduzierten sich in der Gruppe, die HGH einnahmen. HGH hat die rote Zellmasse, das Plasmavolumen und das gesamte Blutvolumen signifikant erhöht; Serum IGF-1 und IGF-bindende Protein-3 Konzentrationen stiegen an. Es wurden keine signifikanten Veränderungen in der Körperzusammensetzung oder dem Blutvolumen in der Placebo Gruppe festgestellt.

  • Schlussfolgerung:

    HGH stimuliert die Produktion von roten Blutzellen (Erythropoese) bei Erwachsenen, als auch das Plasmavolumen und das gesamte Blutvolumen, was zu der erhöhten sportlichen Leistung in der HGH Gruppe beigetragen haben könnte.

  • Christ, ER., Cummings, MH., Westwood, NB., Sawyer, BM., Pearson, TC., Sönksen, PH., Russell-Jones, DL.: “The importance of growth hormone in the regulation of erythropoiesis, red cell mass, and plasma volume in adults with growth hormone deficiency.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997 Sep;82(9):2985-90 PMID: 9284731 DOI:  10.1210/jcem.82.9.4199

Studien in Bezug auf Niacins Effekt auf HGH und Endothelfunktion

  • Studie:

    8 gesunde männliche Freiwillige erhielten entweder Nikotinsäure (Niacin) oder Adenosin (beides Hemmer der Lipolyse) um zu bestimmen welchen Effekt die Präsenz freier Fettsäuren auf die Plasmakonzentration von Wachstumshormonen, Cortisol und Glukagon hat. In der zweiten Phase der Studie wurde zusätzlich zu den Niacin- und Adenosin-Infusion eine Infusion an Fettsäuren eingeführt.

     

  • Ergebnisse:

    Niacin rief einen signifikanten Anstieg an HGH hervor. Doch kein HGH-Anstieg entstand wenn zusätzliche Fettsäuren gemeinsam mit Niacin in den Blutstrom eingeführt wurden.

     

  • Schlussfolgerung:

    Die Präsenz von FFAs hemmt die Freisetzung von HGH. Die Unterdrückung von freien Fettsäuren stimuliert die Ausscheidung von HGH.

  • Quabbe, HJ., Luyckx, AS., L’age, M., Schwarz, C.: “Growth hormone, cortisol, and glucagon concentrations during plasma free fatty acid depression: different effects of nicotinic acid and an adenosine derivative (BM 11.189).” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1983 Aug;57(2):410-4. PMID: 6345570 DOI: 10.1210/jcem-57-2-410 

  • Studie:

    Die Effekte von Nikotinsäure auf Plasma HGH (menschliches Wachstumshormon), FFA (freie Fettsäuren) und Glukose bei normalen, übergewichtigen und Patienten mit Hypophyseninsuffizienz wurde untersucht.

     

  • Ergebnisse:

    Bei normalen Patienten gab es eine akute Reduktion von Plasma FFA, gefolgt von einem progressiven, sekundären Anstieg. Es gab einen signifikanten Anstieg von HGH, gefolgt von der Reduktion von Plasma FFA. Es gab keine signifikante Veränderung in Plasma HGH bei übergewichtigen Patienten oder Patienten mit Hypophyseninsuffizienz – auch wenn es im Vergleich zu normalen Subjekten eine ausgeprägte Reduktion und einen rapiden Anstieg an Plasma FFA bei übergewichtigen Probanden gab; bei Patienten mit Hypophyseninsuffizienz war der sekundäre Anstieg an Plasma FFA langsam und vermindert.

     

  • Schlussfolgerung:

    Es scheint, dass das neuste Rebound von Plasma FFA gefolgt von der Verwaltung von Nikotinsäure  zumindest teilweise  in Verbindung mit einer erhöhten HGH Ausscheidung steht.

  • Irie, M., Tsushima, T., Sakuma, M.: “Effect of nicotinic acid administration on plasma HGH, FFA and glucose in obese subjects and in hypopituitary patients.” Metabolism Clinical and Experimental. 1970 Nov;19(11):972-9. PMID: 5479511 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0026-0495(70)90043-0

  • Studie:

    127 gesunde, nichtrauchende Männer und Frauen im Alter zwischen 48-77 die keine Medikamente einnahmen, haben an der Studie teilgenommen um die Hypothese zu testen, dass eine höhere diätetische Einnahme von Niacin mit einer größeren brachial Arterie flussmediierte Dilatation  und niedrigerem oxidativen Stress in Verbindung steht. Allen Teilnehmern wurde die Einnahme von Ergänzungsmitteln 2 Wochen vor der Studie untersagt, welche nach einem 12 stündigen Fasten an Nahrungsmitteln und Nikotin und einer 24 Stunden Enthaltung von Sport und Alkohol ausgeführt wurde.

     

  • Ergebnisse:

    Die flussmediierte Dilatation  war bei Probanden mit einer überdurchschnittlichen Niacin Einnahme 25% höher als in Probanden mit einer unterdurchschnittlichen Einnahme. Niacin Ernährungseinnahme (über- vs. unterdurchschnittlich) war ein unabhängiger Prädiktor von FMD. Plasma-oxidiertes, Lipoprotein mit geringer Dichte, ein Indikator für systematischen oxidativen Stress, stand in umgekehrter Verbindung mit der Niacin Einnahme und war bei Probanden mit einer über- vs. unterdurchschnittlichen Niacin Einnahme höher. In Endothelzellen aus der Brachialarterie einer Untergruppe stand die Niacin Einnahme in einer umgekehrten Verbindung zu Nitrotyrosin, einem Indikator für Peroxynitrite-vermittelter oxidativer Schaden und Ausdruck von pro-oxidativem Enzym, NADPH Oxidase.  Diese Indikatoren lagen bei Probanden mit über- vs. unterdurchschnittlicher Niacin Einnahme niedriger.

     

  • Schlussfolgerung:

    Die Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass die diätetische Niacin Einnahme in Verbindung mit einer besseren vaskulären Endothelfunktion steht, verwandt mit geringerem systematischen und vaskulären oxidativen Stress unter gesunden Erwachsenen im mittleren und älteren Alter.

  • Kaplon, RE., Gano, LB., Seals, DR.: “Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults.” Journal of Applied Physiology. 2014 Jan 15;116(2):156-63. PMID: 24311750 PMCID: PMC3921358 DOI: 10.1152/japplphysiol.00969.2013

  • Studie:

    In einem doppelblind, Placebo-kontrolliertem Versuch erhielten 63 Männer im Alter zwischen 35-60 Jahren nach einem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) für 4 Wochen entweder eine tägliche Kombination aus 1000mg Niacin und 20mg Laropiprant (ein Medikament das in Kombination mit Niacin eingesetzt wird um das Blutcholesterin zu reduzieren), anschließend auf 2000/40mg steigend, oder ein Placebo. Zu Beginn und nach den 12 Wochen wurde die flussmediierte Dilatation (FMD), Nitroglyzerin-induzierte Dilatation der Brachialarterie, das gesamte Cholesterin, LDL-C, HDL-C, Triglyzeride (TG), Lipoproteine (a) [Lp(a)] und Apolipoprotein A1/B gemessen.

     

  • Ergebnisse:

    FDM ist in der Niacin/Laropiprant Gruppe signifikant gestiegen, aber nicht in der Placebo Gruppe. GTN Dilatation ist ebenfalls gestiegen, aber nicht in der Placebo Gruppe. Niacin/Laropiprant reduzierte das gesamte Cholesterin und LDL-C und erhöhte HDL-C ohne TG zu beeinflussen, während es keine Veränderung in der Placebo Gruppe gab. Lp(a) und ApoB waren signifikant geringer in der Niacin/Laropiprant Gruppe, ohne Veränderungen in der Placebo Gruppe. ApoA1 hat sich in keiner der Gruppen verändert.

     

  • Schlussfolgerung:

    Niacin/ Laropiprant verbessert die Endothel-abhängige und Endothel-unabhängige Dilatation der Brachialarterie.

  • Bregar, U., Jug, B., Keber, I., Cevc, M., Sebestjen, M.: “Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction.” Heart and Vessels. 2014 May;29(3):313-9. PMID: 23712600 DOI: 10.1007/s00380-013-0367-5 

  • Studie:

    Eine zufällige, kontrollierte Studie wurde ausgetragen um die Kurzzeiteffekte einer erweiterten Freisetzung an Niacin (ERN) auf die Endothelfunktion bei 19 HIV-infizierten Erwachsenen mit geringem HDL-c zu bestimmen. Dies wurde durch flussmediierte Vasodilatation (FMD) der Brachialarterie gemessen. Patienten auf stabiler HAART mit einem HDL-c von weniger als 40 mg/dl und Lipoprotein-Cholesterin mit geringer Dichte von weniger als 130 mg/dl erhielten entweder ERN (500mg pro Nacht, steigend auf 1500mg für 12 Wochen) oder Kontrollarm.

     

  • Ergebnisse:

    Teilnehmer die ERN erhielten, verzeichneten einen Anstieg in HDL-c und FMD. Am Ende der Studie hat sich das FMD für ERN signifikant von den anderen Kontrollen unterschieden, nachdem der Ausgangswertunterschied in FMD und HDL-c angepasst wurde.

     

  • Schlussfolgerung:

    Eine kurzzeitige Niacin Therapie könnte die Endothelfunktion bei HIV-infizierten Patienten mit geringem HDL-c verbessern.

  • Chow, DC., Stein, JH., Seto, TB., Mitchell, C., Sriratanaviriyakul, N., Grandinetti, A., Gerschenson, M., Shiramizu, B., Souza, S., Shikuma, C.: “Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy.” Official Journal of the International AIDS Society. 2010 Apr 24;24(7):1019-23. PMID: 20216298 PMCID: PMC2925834 DOI: 10.1097/QAD.0b013e3283383016

Studien in Bezug auf den Umschlag roter Blutzellen und durch Training verursachtem oxidativem Stress während dem Sport und Niacins Effekte auf oxidativen Stress

  • Zusammenfassung:

    Rote Blutzellen (RBCs) besitzen eine Lebensdauer von 120 Tagen, doch intensives Training kann die Geschwindigkeit des Alterns erhöhen, was zu sogenannter „Sport-Anämie“ führt. Radfahren, Joggen und Schwimmen verursachen alle nachweislich einen RBC Schaden. RBCs werden durch oxidativen Schaden gefährdet, aufgrund deren kontinuierliche Aussetzung zu Sauerstoff und deren hoher Konzentrationen an mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Häm-Eisen. Antioxidansen im Muskel und RBCs können während dem Training aufgebraucht sein und oxidativer Stress kann auch die Fähigkeit der Formänderung von RBCs beeinträchtigen, was das Passieren durch kleinste Blutgefäße und Kapillargefäße beeinträchtigt. Dies kann bewirken, dass während einfachen Trainingseinheiten weniger Sauerstoff an aktive Muskeln gelangt und erhöht wahrscheinlich die Zerstörung von RBC im Langezeitsport.

     

  • Smith, JA.: “Exercise, training and red blood cell turnover.” Sports Medicine. 1995 Jan;19(1):9-31 PMID: 7740249 DOI: 10.2165/00007256-199519010-00002 

  • Zusammenfassung:

    Die Hauptfunktion von roten Blutzellen (RBCs) im Sport ist der Transport von O2 von den Lungen in das Gewebe und die Lieferung von metabolisch produziertem CO2 an die Lungen für das Ausatmen. Trainierte Athleten, besonders im Ausdauersport, haben reduziertes Hämatokrit (RBC Volumen). Dies ist auch als „Sport Anämie“ bekannt. Sport kann die RBC Masse reduzieren. Dies wird durch den Bruch von RBCs während dem Passieren von Kapillargefäßen in sich zusammenziehenden Muskeln verursacht, und durch die Kompression von RBCs, z.B. in Fußsohlen während dem Laufen oder in den Handflächen während dem Gewichtheben. All dies kann zu einer Reduzierung im Durchschnittsalter der Population an zirkulierenden roten Blutzellen bei trainierten Athleten führen.

  • Mairbäurl, H.: “Red blood cells in sports: effects of exercise and training on oxygen supply by red blood cells.”  Frontiers in Physiology. 2013 Nov 12;4:332. PMID: 24273518 PMCID: PMC3824146 DOI: 10.3389/fphys.2013.00332

  • Zusammenfassung:

    Forschungsergebnisse suggerieren, dass anstrengende Aerobic Übungen in Verbindung mit oxidativem Stress und Gewebeschaden stehen. Die Ursache für oxidativen Schaden durch Sport wird vermutlich durch die Generation an freien Sauerstoffradikalen und anderen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verursacht. Antioxidantien spielen eine vitale Rolle im Schutz des Gewebes vor exzessivem oxidativem Schaden während dem Sport und der Verlust des natürlichen Antioxidans-Systems des Körpers erhöht die Verwundbarkeit des Gewebes und Zellen in ROS. Da anstrengender Sport und Training den Konsum an Antioxidantien erhöht, wäre eine Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln bestimmter Antioxidantien vorteilhaft.

  • Ji, LL.: “Oxidative stress during exercise: implication of antioxidant nutrients.” Free Radical Biology and Medicine. 1995 Jun;18(6):1079-86 PMID: 7628730 DOI: 0891584994002123  

  • Studie:

    Anstrengende körperliche Aktivitäten sind bekannt dafür die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) zu erhöhen, welche mit dem Verlust der oxydationshemmenden Abwehr steht. 53 gesunde männliche Freiwillige im Alter zwischen 22 und 26 Jahren haben an einer Studie teilgenommen, in welcher das Niveau an Lipidperoxidation und oxydationshemmenden Komponenten im Blut von Sportsmännern im erholten Zustand mit einer altersgleichen Kontrolle verglichen wurden.

     

  • Ergebnisse:

    : Bei Sportsmännern gab es einen signifikanten Anstieg an Thiobarbitursäure reaktiven Substanzen (TBARS – ein Maß des durch oxidativen Stress verursachten Schadens) und konjugierten Dienen. Es gab eine Reduktion an oxydationshemmender Askorbinsäure  und Glutathion. Die Superoxid-Dismutase (ein Enzym, das gefährliche Moleküle in den Zellen herunterbricht) Aktivität erhöhte sich um 52% und die Glutathion- Peroxidase (was vor oxidativem Schaden schützt) reduzierte sich um 42% in den roten Blutzellen von Sportsmännern im Vergleich zur Kontrolle.

  • Schlussfolgerung:

    Diätische Ergänzung mit oxydationshemmenden Vitaminen wirkt nachweislich positiv auf oxidativen Stress und zusätzliches Glutathion verbessert nachweislich die Ausdauerfähigkeit von Athleten. Dies verdeutlicht die kritische Rolle von Glutathion und suggeriert, dass Interventionsversuche eine Mischung aus Antioxidantien statt einem einfachen Antioxidans enthalten sollten.

     

  • Balakrishnan, SD., Anuradha, CV.: “Exercise, depletion of antioxidants and antioxidant manipulation.” Cell Biochemistry and Function. 1998 Dec;16(4):269-75. PMID: 9857489 DOI:

    10.1002/(SICI)1099-0844(1998120)16:4<269::AID-CBF797>3.0.CO;2-B

  • Studie:

    6 gut trainierte Athleten wurden vor und 72 Stunden nach der Teilnahme am  “Marathon of Sands”, einem extremen Laufwettbewerb aus 6 Langzeitrennen in der Wüste, Blutproben entnommen um zu bestimmen, ob extremes Laufen den enzymatischen und non- enzymatischen Antioxidationszustand verändert.

     

  • Ergebnisse:

    Es wurde eine signifikante Veränderung der oxydationshemmenden Abwehrkapazität im Blut  durch den „Marathon of Sands“ verursacht. Signifikante Abnahme von erythrozytärer Superoxid-Dismutase-Aktivität, Plasmakonzentrationen an Retinol, Beta-Carotin und anderen Carotenoiden wurden 72 Stunden nach dem Rennen aufgenommen, was mit einem Anstieg von RBC Glutathion (ein Antioxidans) und von Plasma TBARS (ein Maß des durch oxidativen Stress bewirkten Schadens) in Verbindung steht.

     

  • Schlussfolgerung:

    Solch ein extremer Ausdauerlaufwettbewerb verursachte ein Ungleichgewicht zwischen dem oxidierenden und anti-oxidierenden Schutz und reduzierte die oxydationshemmende Abwehrfähigkeit des Bluts.

  • Machefer, G., Groussard, C., Rannou-Bekono, F., Zouha,l H., Faure, H., Vincent, S., Cillard, J., Gratas-Delamarche, A.: “Extreme running competition decreases blood antioxidant defense capacity.” Journal of the American College of Nutrition. 2004 Aug;23(4):358-64. PMID: 15310740

  • Studie:

    Diese Studie betrachtete die Effekte von Niacin auf eine exzessive hepatische Fettansammlung, Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die Ausscheidung des inflammatorischen Vermittlers IL-8 durch non-alkoholische Fettleberkrankheiten. Palmitinsäure wurde genutzt um die menschliche Hepatoblastom-Zelllinie HepG2 oder primäre Hepatozyten (Leberzellen) im Menschen zu behandeln, nachdem diese für 24 Stunden mit Niacin oder einer Kontrolle behandelt wurden.

     

  • Ergebnisse:

    Niacin hemmte signifikant die durch Palmitinsäure verursachte Fettansammlung in menschlichen Hepatozyten um 45-62%. Niacin reduzierte die Hepatozyten ROS Produktion, das Palmitinsäure-verursachte IL-8 Niveau und hemmte die NADPH Oxidase-Aktivität.

     

  • Schlussfolgerung:

    Niacin reduziert die hepatische Fettansammlung und ROS Produktion durch die Hemmung von Hepatozyt DGAT2 und der NADPH Oxidase-Aktivität. Eine reduzierte ROS Produktion kann zur Hemmung des pro-inflammatorischen IL-8 Niveaus beigetragen haben.

  • Ganji, SH., Kashyap, ML., Kamanna, VS.: “Niacin inhibits fat accumulation, oxidative stress, and inflammatory cytokine IL-8 in cultured hepatocytes: impact on non-alcoholic fatty liver disease.” Metabolism Clinical and Experimental. 2015 Sep;64(9):982-90. PMID: 26024755 DOI: 10.1016/j.metabol.2015.05.002

  • Studie:

    17 Patienten mit Hypercholesterinämie und niedrigem HDL-C und 8 gesunde Kontrollprobanden wurden für 12 Wochen mit Niacin behandelt. Das Lipidprofil, oxidativer Stress und das C-reaktive Proteine (CRP) Niveau wurden zu Beginn der Studie bestimmt, sowie 2 und 12 Wochen nach dem Beginn der Niacin Behandlung.

     

  • Ergebnisse:

    Die Niacin Behandlung von Patienten mit Hypercholesterinämie verursachte einen signifikanten Anstieg in HDL-C und Apolipoprotein A1 Level und reduzierte das Level an Triglyzeriden. Niacin reduzierte ebenfalls signifikant das oxidative Stressniveau. Serum CRP Level wurden nicht beeinflusst, doch beim Berechnen der Ergebnisse wurde eine Korrelation zwischen dem CRP und HDL Level gefunden.

     

  • Schlussfolgerung:

    Die Niacin Behandlung von Patienten mit Hypercholesterinämie mit geringem HDL Level verursachte eine signifikante Reduktion des oxidativen Stresses, was neben der Beeinflussung des Lipidprofils einen zusätzlichen positiven Effekt von Niacin indiziert.

  • Hamoud, S., Kaplan, M., Meilin, E., Hassan, A., Torgovicky, R., Cohen, R., Hayek, T.: “Niacin administration significantly reduces oxidative stress in patients with hypercholesterolemia and low levels of high-density lipoprotein cholesterol.” American Journal of the Medical Sciences. 2013 Mar;345(3):195-9 PMID: 22990043 DOI: 10.1097/MAJ.0b013e3182548c28

Studien in Bezug auf Niacins Effekt auf HDL und LDL Cholesterin

  • Zusammenfassung:

    Veränderungen in modernen Lebensgewohnheiten, wie beispielsweise Ernährung und körperliche Inaktivität, führten zu einem überzogenen und verlängerten Status an postprandialer Hyperlipidämie (abnormal hohe Blutkonzentration an Fetten oder Lipiden) gefolgt von mehreren Fett-angereicherten Mahlzeiten über den Tag hinweg. Studien zeigen, dass Niacin das Nüchternheitsniveau von Plasma very-low-density Lipoproteinen (VLDL), Lipoprotein Cholesterin (LDL-C) mit geringer Dichte und Lipoprotein [a] (Lp[a]) reduzieren kann und das Lipoprotein Cholesterin (HDL-C) mit hoher Dichte erhöhen kann.

  • Montserrat-de la Paz, S.,  Bermudez, B., Naranjo, MC., Lopez, S., Abia, R., Muriana, FJ.: “Pharmacological effects of niacin on acute hyperlipemia.” Current Medicinal Chemistry. 2016 Apr 11 PMID: 27063258

  • Studie:

    Zufällige Kontrollversuche und komparative Folgeversuche wurden auf der Wirksamkeit von Niaspan (erweiterte Freisetzung von Niacin) auf Serum Lipide ausgeführt.

     

  • Ergebnisse:

    LDL Cholesterin, Triglyzeride und Lipoprotein(a) reduzierten sich alle entsprechend um 13, 26 und 17% und das HDL Cholesterin erhöhte sich um 18% in vier zufälligen Kontrollversuchen. Eine zusätzliche 22% Reduktion in LDL Cholesterin, 7% in Triglyzeriden und 6% in Lipoprotein(a) wurden in vier komparativen Folgeversuchen aufgezeigt, durch die Nutzung einer Kombination aus Niaspan und Statinen.

     

  • Schlussfolgerung:

    Niaspan erhöht effektiv HDL Cholesterin (mit Vorteilen für Triglyzeride und Lipoprotein (a)) und kann sicher mit Statinen kombiniert werden.

  • Birjmohun, RS., Hutten, BA., Kastelein, JJ., Stroes, ES.: “Increasing HDL cholesterol with extended-release nicotinic acid: from promise to practice.” The Netherlands Journal of Medicine. 2004 Jul-Aug;62(7):229-34. PMID: 15554597 DOI: http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=147

  • Studie:

    12 Probanden mit vorherigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhielten entweder Atorvastatin oder eine Kombinationstherapie aus Atorvastatin und Niacin. Die Konzentration an dichten Lipoproteinen (HDL) und dessen 3 Unterklassen (klein, medium und groß) wurden zu Beginn der Studie und 1 Jahr nach der Behandlung gemessen.

  • Ergebnisse:

    Atorvastatin reduzierte LDL (Lipoproteine mit geringer Dichte) Cholesterin um 39% und erhöhte HDL Cholesterin um 11%, aber erhöhte nicht HDL-PIMA oder den Macrophage-Cholesterin-Abfluss. Die Kombination an Atorvastatin und Niacin erhöhte das HDL Cholesterin um 39% und erhöhte HDL-PIMA um 14%. Die Kombinationstherapie erhöhte den Macrophage-Cholesterin-Abfluss (16%, P<0.0001) aber nicht den ABCA1-spezifischen Abfluss.

     

  • Schlussfolgerung:

    Die Zuführung von Niacin zu einer Statin Therapie erhöhte das Niveau an HDL Cholesterin und Macrophage-Abfluss, doch hatte eine geringere Auswirkung auf HDL-PIMA.

  • Ronsein, GE.,, Hutchins, PM., Isquith, D., Vaisar, T., Zhao, XQ., Heinecke, JW.: “Niacin therapy increases high-density lipoprotein particles and total cholesterol efflux capacity but not ABCA1-specific cholesterol efflux in statin-treated subjects.” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2016 Feb;36(2):404-11 PMID: 26681752 DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306268 

Studies in Bezug auf Schlaf und die Ausscheidung menschlicher Wachstumshormone

  • Zusammenfassung:

    Bei Erwachsenen findet die Ausscheidung von HGH kurz nach dem Einschlafen statt, in Verbindung mit der ersten Phase des leichten Schlafs. Etwa 70% an HGH pulsiert während dem leichten Schlaf bei Männern. Die ausgeschiedene Menge an HGH während diesen Pulsen korreliert mit der gleichzeitigen Menge an leichtem Schlaf.

  • Van Cauter, E., Plat, L.: “Physiology of growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Pediatrics. 1996 May;128(5 Pt 2):S32-7. PMID: 8627466

  • Studie:

    Das Niveau an HGH, Insulin, Cortisol und Glukose wurde bei 8 jungen Erwachsenen in 38 Nächten gemessen. Blutproben wurden in 30-minütigen Intervallen entnommen, während EEG und Elektrookulogramme über die Nacht hinweg aufgezeichnet wurden.

  • Ergebnisse:

    : Ein HGH Höhepunkt erfolgte bei 7 Probanden zu Beginn des Tiefschlafs und hielt 1,5-3,5 Stunden an.  Während den nachfolgenden Tiefschlafphasen erschienen kleinere HGH Höhepunkte. Die höchste HGH Ausscheidung wurde verzögert, wenn der Beginn des Schlafs verzögert wurde. Probanden die für 2-3 Stunden aufgeweckt wurden und dann wieder schlafen durften, zeigten einen weiteren Höhepunkt an HGH Ausscheidung.

  • Schlussfolgerung:

    Die Einleitung des Schlafs resultiert in einer enormen Höhe an HGH Ausscheidung.

  • Takahash,i Y., Kipnis, DM., Daughaday, WH.: “Growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Clinical Investigation. 1968 Sep;47(9):2079-90. PMID: 5675428 PMCID: PMC297368 DOI: 10.1172/JCI105893

  • Studie:

    10 männliche Probanden haben an einer 3-nächtigen Studie teilgenommen, um den Effekt von verzögertem Schlafbeginn und temporärem leichtem Schlafentzug auf die HGH Freisetzung zu untersuchen.

  • Ergebnisse:

    Die Ausscheidung von HGH besitzt zu Beginn des leichten Schlafs den Höhepunkt, wenn es den Probanden erlaubt war normal um 23 Uhr ins Bett zu gehen. Wenn der Schlaf auf 2 Uhr hinausgezögert wurde, waren auch die HGH Höhepunkte stark verzögert. Diese Höhepunkte stehen wieder in einem Zusammenhang mit dem Beginn der leichten Schlafphase. HGH Höhepunkte haben sich in den Nächten mit leichtem Schlafentzug nicht signifikant verändert, doch sie fanden meist zu Beginn des Schlafs statt, statt während den Tiefschlafphasen nach 2Uhr.

  • Schlussfolgerung:

    Der Zeitpunkt der nächtlichen HGH Ausscheidung hängt mehr vom Beginn des Schlafs ab, statt den Tiefschlafphasen.

  • Born, J., Muth, S., Fehm, HL.: “The significance of sleep onset and slow wave sleep for nocturnal release of growth hormone (GH) and cortisol.” Psychoneuroendocrinology. 1988;13(3):233-43.  PMID: 3406323

Definiere deine Grenzen neu, mit NiacinMax.

Bestellen Sie jetzt NiacinMax